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L'information sonore, y compris celle véhiculée par le signal de parole, est délivrée au système auditif via (i) les fluctuations lentes de l’amplitude (modulation d’amplitude, AM) et de la fréquence (modulation de fréquence, FM) dans plusieurs bandes de fréquence. Toutefois, l’encodage auditif des informations d'AM et de FM est encore mal compris. Par ailleurs, nous ne savons toujours pas comment la perception et l'utilisation des indices d'AM et de FM sont affectées par le vieillissement et les lésions cochléaires. Nous avons répondu à ces questions en utilisant une approche multidisciplinaire combinant des mesures psychophysiques et des mesures électrophysiologiques avec le développement de modèles informatiques des processus sous-jacents. Les mesures psychophysiques ont été conduites avec des personnes entendantes et malentendantes jeunes et âgées, en utilisant des méthodes psychophysiques évaluant à la fois la contribution des facteurs sensoriels (facteurs de bas niveau) et des facteurs mnésiques et décisionnels (facteurs de haut niveau). Les modèles développés simulent tout autant les réponses neuronales du tronc cérébral (ici, le noyau cochléaire) que le traitement du signal réalisé par l’ensemble de la chaine auditive. Les mesures physiologiques ont été réalisées dans le tronc cérébral et le cortex de cobayes normo-entendants et malentendants. Les résultats indiquent que les indices d'AM et de FM ne sont pas encodés de la même manière dans le tronc cérébral. Conformément à ces résultats neurophysiologiques, les données psychophysiques indiquent que le vieillissement et les lésions cochléaires engendrent des effets différents sur la perception des indices d'AM et de FM. Toutefois, ni les capacités de stockage en mémoire, ni les capacités décisionnelles ne semblent affectées par le vieillissement et les lésions cochléaires. Par ailleurs, le codage cortical des indices d’AM semble robuste sous l’effet du vieillissement et des lésions cochléaires, mais devient plus susceptible aux distorsions produites par un bruit masquant. Nos modèles fonctionnels et neuromimétiques expliquent pour partie ces résultats en termes de perte de cellules ciliées externes (le mécanisme actif) dans la cochlée, de déafférentation neurale dans le nerf et le tronc cérébral et enfin en termes d’augmentation du bruit interne. Cette recherche devrait conduire à la mise au point de nouvelles formes de diagnostique des pertes auditives, et à la conception de prothèses auditives plus efficaces.
Partenaires :
- Jean-Marc Edeline: UMR CNRS CPS 8195, Centre de Neurosciences de Paris Sud,CNRS, Univ Paris Sud
- Brian CJ Moore, Ian Winter: Dept of experimental psychology, Dept of neuroscience, Cambridge University, GB
Publications :
Goodman, D.F.M., Winter, I.M., Léger, A.C., de Cheveigné, A., & Lorenzi, C. (in press). Modelling firing regularity in the ventral cochlear nucleus: mechanisms, and effects of stimulus level and synaptopathy. Hearing Research.
Wallaert, N., Moore, B.C.J., Ewert, S., & Lorenzi, C. (2017). Sensorineural hearing loss enhances auditory sensitivity and temporal integration for amplitude modulation. Journal of the Acoustical Society of America, 141, 971-980.
Paraouty, N., & Lorenzi, C. (2017). Using individual differences to assess modulation-processing mechanisms and age effects. Hearing Research, 344, 38-49.
Paraouty, N., Ewert, S., Wallaert, N., & Lorenzi, C. (2016). Interactions between amplitude-modulation and frequency-modulation processing: Effects of age and hearing loss.Journal of the Acoustical Society of America, 140,121-131.
Wallaert, N., Moore, B.C.J., & Lorenzi, C. (2016). Comparing the effects of age on amplitude-modulation and frequency-modulation detection. Journal of the Acoustical Society of America, 139, 3088-3096.